TRATAMIENTOS

Los efectos biológicos del ozono confieren unas propiedades terapéuticas y biológicas que posibilitan la aplicación de la Ozonoterapia en un amplio campo de especialidades tales como el de la mejora medioambiental a través de la potabilización de aguas, en la Medicina, ha adquirido relevancia debido a su eficacia en enfermedades asociadas al déficit de las defensas antioxidantes.

PIE DIABÉTICO

Esta enfermedad se define como una infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos que se acompañan de alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica donde se afectan principalmente las arteriolas y arterias pequeñas de los miembros pélvicos y que afecta como su nombre lo dice a paciente con diabetes mellitus, la infección bacteriana que la acompaña es predominantemente por anaerobios. La ulcera puede ser seca y/o húmeda, aunque igualmente de graves las dos formas de presentarse, la evolución de esta está dada por el control que se tenga de la enfermedad factores intrínsecos y ambientes asociados al paciente.

Se dice que el pie diabético tiene una base etiopatogenica neuropática pues la sensibilidad, los estímulos neuro- sensitivos y del dolor son los primeros que se alteran y consecuentemente dan inicio a la enfermedad. Es ahí donde se justifica el uso de la ozonoterapia.

DEMENCIA CON CUERPOS DE LOWE. (DCL)

La demencia con cuerpos de Lewy (DCL), se define como una entidad clínico-patológica descrita recientemente . Sus principales características clínicas son el deterior mental , parkinsonismo de intensidad variable, rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales(AV), y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Hasta 1996 se diagnosticaba erróneamente a los pacientes como Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson o superposición de ambos. Hoy con los criterios que determinan para el diagnostico de esta enfermedad, constituye el 5 % de todos los casos de demencia, aumentando hasta en un 10% en diagnósticos histopatológicos post-morten. No hay datos epidemiológicos fiables pues no hay estudios poblacionales, sin embargo en las series recientes la DCL se relaciona del 10 al 36 % de las demencias , solo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años como ocurre con otras demencias seniles. Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las especies predominan el sexo masculino.

Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que la DCL y la EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen alfa-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. Dicho gen puede tener una mutación o presentar secuencias de repetición(duplicación, triplicación). La presentación de tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que familias con duplicación del gen solo tiene EP y sugiriendo que hay efecto de “dosis-dependiente” , o sea que se requiere una mayor sobreproducción de alfa-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia.

El hallazgo histológico definitorio de la DCL es la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy(CL), que son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componenete es la alfa-sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas amiloides como la EA y escasos ovillos neurofibrilares y se distribuyen principalmente en el sistema límbico, áreas de asociación del neocortex, diencéfalo y tronco encefálico en un estado” puro”, es decir, sin alteraciones histopatológicas acompañantes. La mayoría de pacientes con DCL tienen la histopatología del tipo Alzheimer, habitualmente placas de amiloide neocorticales e hipocámpicas. La mayoría de estos tendrán la características clínicas típicas de de DCL. Tambíen se deben de considerar la histopatología vascular que podemos encontrar hasta en un 30% de los casos de DCL.

No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico para esta enfermedad. Actualmente no hay un tratamiento aprobado para esta enfermedad. Una vez diagnósticada se deben de dar medidas generales para el cuidado del paciente. Se deben de evitar los medicamentos anticoleniergicos, antiparkinsonianos, solo los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina) son los aprobados hasta la actualidad, mejorando en el paciente la apatía, ansiedad y trastornos del sueño.

Se puede combinar la Ozonoterapia desde el principio de la enfermedad como tratamiento único y combinado, sin embargo, debido a la dificultad del diagnóstico el cual casi siempre es tardío, casi nunca se hace. Los resultados son buenos entre más pronto se haga el diagnóstico para iniciar el tratamiento. Recomiendo 30 sesiones e iniciar con 25 mcg por kilo de peso e irlas aumentando hasta 35 mcg por kilo de peso si se aplica por AHMA y 3500- 4800 mcg como dosis total si se aplica por IR, de dos a tres ciclos por años dependiendo de la severidad del problema.