TRATAMIENTOS

Es notorio que en la actualidad las mejoras medico-asistenciales en países desarrollados y en desarrollo aunque en menor cantidad y calidad en estos últimos a la población de la tercera edad, se ha visto incrementada las enfermedades degenerativas, situándose a la cabeza de estas la Enfermedad de Alzheimer(EA). Remitiéndonos a las estadísticas de esta enfermedad en los Estados Unidos, se sabe que existen aproximadamente 5 millones de ancianos que padecen esta enfermedad tan incapacitante y que requiere para su tratamiento médico-asistencial, aproximadamente 20 millones de personas para atender este problema. Es por eso que resulta imperante encontrar una cura efectiva que alivie tanto al enfermo como a la sociedad.

La enfermedad de Alzheimer, también llamada Mal de Alzheimer o demencia senil tipo Alzheimer(DSTA) o simplemente Alzheimer, se define como una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro neurodegenerativo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las personas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.

Suele tener una duración de 10 años aproximadamente, al momento del diagnóstico, pero es variable dependiendo de la severidad del problema al momento del diagnóstico. La EA es la forma más común de demencia senil, se considera incurable y terminal, aparece con más frecuencia en personas mayores de 65 años. En general los síntomas iníciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y suelen estar confundidos con actitudes relacionados con la vejes y el estrés.

Ante la sospecha, el diagnóstico de la EA se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como las neuroimágenes si están disponibles. Las primeras alteraciones reconocibles es en la esfera de la conducta y consisten en indiferencia, desinterés y una imponente apatía. En estos estadios donde los familiares advierten y relatan una mayor introspección y una disminución en los afectos con el abandono de actividades o hobbies que tiempo atrás se presentaban como importantes y muy deseados. La pérdida de espontaneidad y la creciente demanda de ayuda para expresar una idea o una necesidad marcan un perfil de pacientes de mayor dependencia. El menor entusiasmo puesto en su actividad, el hecho de que se tornen a veces impulsivos irritables y obstinados marcan las primeras diferencias en la relación habitual con su entorno próximo. Y es aquí donde juega el entorno un rol capital para llevar al paciente a consulta ya que la precocidad del abordaje hace el éxito terapéutico. Recalcamos este concepto como fundamental ya que pacientes y entorno tiene que estar alertas para la consulta y ahí se debe de hacer una evaluación clínica y corroborar con parámetros de laboratorio que nos indiquen un Estrés oxidativo, es decir un exceso de radicales libres que puedan ser la causante de la patología. En este estadio, en que todavía no hay lesión orgánica podemos llevar a cabo un tratamiento terapéutica con Ozonoterapia solo o combinados con tratamientos convencionales y lograr recuperación total, social y laboral y su consiguiente reinserción a la vida y tareas habituales. A medida que progresa la enfermedad aparece la confusión mental, irritabilidad, agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, aparición de ideas delirantes que están basadas en distorsión de la visión y realidad externa y que sostiene firmemente el paciente aún cuando se le presenten evidencias de lo contrario. El tema dominante se centra en ideas de prejuicio personal y aluden a ser robado, perseguido o engañado por su pareja o entorno inmediato, al desconocimiento de su propia casa, a falsos reconocimientos de personas que no son lo que dicen ser(por siluetas fantasmas). Estas ideas delirantes se presentan en el 50% de pacientes en estadios avanzados. Además de la pérdida de memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente se declinan. La depresión con sensación de tristeza y pensamientos negativos se da en el 20% de personas mayores de 65 años, pero esta cifra se dispara hasta el 50% cuando aparecen enfermedades demenciales leves o profundas . Los fenómenos de ansiedad que se manifiestan como una exagerada preocupación o aprehensión ante eventos próximos en ocasiones coexiste con los fenómenos depresivos. La agitación y agresividad es otro de los síntomas de relativa frecuencia originándose muchas veces como respuestas de agitación y ansiedad extremas desproporcionadas respecto al estimulo que las genera, es frecuente que aparezcan ante la cercanía de viajes o traslados Gradualmente se pierden las funciones orgánicas que finalmente llevan a la muerte. El pronóstico es variable para cada paciente, pero el promedio es de 7 a 10 años y muy rara vez llega a los 14 años o más, posterior al diagnóstico.

La causa de EA es desconocida, aunque se describen tres causas posibles principales en diferentes investigaciones que se han hecho:

1.-Deficit del neurotransmisor Acetilcolina.

2.-La aparición de placas seniles amiloideas y/o aparición de ovillos neurofibrilares por alteraciones de las moléculas TAU.

3.- Alteraciones metabólicas.

El déficit de acetilcolina es la más antigua de las teorías y es donde se basa la mayoría de los tratamientos médicos, siendo estos de poca efectividad para el tratamiento de la EA. Aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a gran escala que lleva a la neuro-inflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neuro-transmisor.

Otra hipótesis que se propuesto es la relacionada con el acumulo anómalo de las proteínas beta-amiloidea(amiloideAB) y TAU en el cerebro de pacientes con EA, teniendo estas alteraciones sus bases en mutaciones genéticas.

Una de las últimas hipótesis que explica la EA y muchas otra enfermedades demenciales es la relacionada con el metabolismo de la glucosa, particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del SNC, particularmente en el hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a un receptor celular, se promueve la activación en cascada de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.

Otros estudios han sugerido que el aluminio es un factor desencadenante para el inicio de la EA. Así pues la EA caracterizada por una pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta de una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal, parietal, partes e la corteza frontal y circunvoluciones cingulares.

La EA es considerada una enfermedad que desdobla proteínas o “Protopatía” debido la acumulación de proteínas Amiloide-Beta y TAU, anormalmente dobladas en el cerebro.

Así pues la prevención y un diagnóstico oportuno de la EA puede cambiar definitivamente la evolución de la enfermedad, o tal vez retardar sus complicaciones severas e incapacitantes tardías, si se emplea la Ozonoterapia como tratamiento único o combinado con los medicamentos convencionales. Recomiendo 30 mcg por kilo de peso si se utiliza la AHMA o 4500-4800 mcg como dosis total si es por IR.