La Esclerósis Múltiple (EM), del griego endurecimiento, es una enfermedad que afecta el cerebro, encéfalo y medula espinal, donde aparecen lesiones desmielizantes, neurodegenerativas y crónicas en el SNC. La mielina, la sustancia que recubre las fibras nerviosas, resulta dañada y entonces la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro se ven interrumpidas y distorcionadas. Se llama Múltiple porque varias áreas del cerebro y la médula espinal se destruye la mielina que recubre las fibras nerviosas, sustituyéndola por parches endurecidos de tejido cicatrizal. Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente en adultos jóvenes en Europa y E.U. y es la segunda causa de incapacidad en este grupo de población solo después de los accidentes automovilísticos y las epilepsias. En México no hay una estadística confiable que nos oriente hacia una prevalencia e incidencia de esta enfermedad, pero al parecer los patrones de afectación son mucho menores que en E.U y Europa, pues hay una tendencia a disminuir en los países que están cerca de la línea ecuatorial. Se dice que es una enfermedad “de frío”, aunque no está bien definido porque ocurres así. Aunque la EM se describe desde hace 200 años, la causa de la enfermedad no está bien definida, se creé que es multifactorial, pero la mayoría de los investigadores creé que es de origen auto-inmune, en el que el organismo lanza un ataque contra sus propios tejidos, concretamente la mielina, combinado con elementos ambientales-infecciosos de origen desconocido, quizá un virus, o cierta predisposición genética que condicionan la respuesta capaz de poner en marcha el proceso. La raza blanca y las mujeres son dos veces más propensas a padecer la enfermedad.
Solo se puede hacer el diagnóstico con certeza mediante autopsia post-mortem o una biopsia, aunque existen criterios no invasivos que nos pueden guiar con aceptable certeza. Los más aceptados a nivel mundial son los Criterios de McDonald, en los cuales se hace una combinación de lesiones cerebrales o de médula, con resultados de laboratorio de LCR el cual debe de ser positivo en Banda oligoclonal Ig G, o índice de de IgG elevada en LCR, y Potenciales elevados(demorados pero con ondas en forma preservada), y claro la clínica. Y exploración íntegra del paciente. Los síntomas son muy variados de persona a persona y de momento a momento y no se pueden predecir aún en el mismo enfermo. En general el patrón típico de EM se caracteriza por periodos activos de la enfermedad llamados exacerbaciones y periodos libres de síntomas llamados remisiones. Algunas personas pueden presentar un brote inicial sin recurrencia futura. Otros pueden presentar lo que se conoce como “enfermedad de brotes y remisiones”, esto es que presenta un brote cada dos o tres años seguida de remisiones que pueden durar dos o tres meses incluso años, en otros se presente una evolución crónica progresiva. Así pues tenemos que la EM se puede presentar en una forma leve, de ataques y remisiones y una forma progresiva y severa.
Las lesiones primarias del SNC que causa la EM no siempre se manifiestan directamente como síntomas clínicos detectables y claramente atribuibles a la enfermedad, por lo que se tiende a restar importancia a ellos, sin embargo, el origen de la EM ya está presente y comienza progresar. Aunque en lagunas ocasiones la EM muestra pocos datos de discapacidad y la calidad de vida se ve poco afectada, en realidad la enfermedad ya se está desarrollando. Existen evidencia clínicas y científicas que indican que, o que ocurra en fases iniciales de la EM, depende en mucho de su evolución posterior, es decir, la lesiones de hoy al SNC, son la causa de discapacidad del mañana; esto hace detectar lo más pronto posible la enfermedad para actuar a tiempo. Normalmente, la EM se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los brotes de este primer síntomas son muy variados pero los más reconocibles son hormigueo, debilidad, falta de coordinación(ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla(disartria), andar inestable entre otros. No en todos los pacientes se manifiestan todos los síntomas ni durante el mismo tiempo. Una vez que se sospecha la EM es importante hacer los estudios de RML, LCR y potenciales evocados para confirmarla lo más exactamente posible, pues como sabemos no hay una prueba aislada que nos haga el diagnóstico. Una vez confirmada, se inicia inmediatamente el tratamiento convencional adecuado para que los brotes tarden mas en aparecer y sus efectos sean menores, pues un tratamiento precoz reduce significativamente el número de brotes y la intensidad de estos.
Es aquí donde la Ozonoterapia puede jugar un papel preponderante en el tratamiento de la EM. Entre más pronto se inicie, más y mejores resultados tendrá. Se inicia con dosis de 30 a 35 mcg/kilo de peso por vía AHMA diario, si es posible hasta llegar a 20 sesiones. Luego a dos o tres sesiones por semana hasta llegar a 40. Si se prefiere la IR: 4500 mcg. de dosis total. Se combina con los tratamientos convencionales para cada caso. En general los enfermo con EM son manejados por el neurólogo y ocasionalmente llega al ozono terapeuta, traído por los familiares en busca de alternativas que mejoren sus condiciones generales. Entre más grave sea el problema menos se podrá hacer por mejorar al paciente, pues no hay tratamiento curativo en este momento.
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Esta enfermedad se define como una infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos que se acompañan de alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica donde se afectan principalmente las arteriolas y arterias pequeñas de los miembros pélvicos y que afecta como su nombre lo dice a paciente con diabetes mellitus, la infección bacteriana que la acompaña es predominantemente por anaerobios. La ulcera puede ser seca y/o húmeda, aunque igualmente de graves las dos formas de presentarse, la evolución de esta está dada por el control que se tenga de la enfermedad factores intrínsecos y ambientes asociados al paciente.
